Hipertiroidismo y tirotoxicosis

 La tirotoxicosis se refiere a los síntomas ocasionados por una sobreabundancia de hormonas tiroideas en circulación. Por lo general, esto se debe a la hiperactividad de la glándula tiroides, un estado conocido como hipertiroidismo. Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves (la más común), el bocio multinodular tóxico (MNG) y el adenoma tóxico. También puede originarse por la liberación inapropiada de hormona tiroidea a partir de una glándula tiroides dañada o inflamada, como sucede en el caso de la tiroiditis. En raras ocasiones, la tirotoxicosis puede ser provocada por tumores hipofisarios que producen TSH (hipertiroidismo central), una producción excesiva de β-hCG (enfermedad trofoblástica gestacional) o el consumo oral de hormonas tiroideas (hipertiroidismo exógeno).

Los síntomas más habituales de la tirotoxicosis comprenden fatiga, ansiedad, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, palpitaciones y una significativa pérdida de peso, a pesar de un incremento en el apetito. El diagnóstico de la tirotoxicosis se confirma mediante análisis sanguíneos de hormonas tiroideas, mientras que la medición de anticuerpos antitiroideos, ecografías tiroideas y pruebas de captación de yodo radiactivo ayudan a identificar su origen.

El tratamiento para cualquier forma de tirotoxicosis comienza con el control inicial de los síntomas utilizando betabloqueantes y medicamentos antitiroideos. En muchos casos, se sigue con una terapia definitiva, que puede incluir la ablación con yodo radiactivo (RAIA) de la glándula tiroides o cirugía.

En situaciones de exacerbación aguda de la tirotoxicosis, se puede presentar un estado hipermetabólico potencialmente mortal conocido como tormenta tiroidea. Su diagnóstico se realiza mediante evaluación clínica junto con pruebas de función tiroidea. Los pacientes con tormenta tiroidea requieren atención inmediata en unidades de cuidados intensivos, donde se administran líquidos, betabloqueantes, medicamentos antitiroideos (como propiltiouracilo y yoduro de potasio), glucocorticoides intravenosos, enfriamiento activo y tratamiento de taquiarritmias. Una vez que se ha estabilizado al paciente, se considera la terapia definitiva con RAIA o cirugía.